s аллель транспортера серотонина у пациента с тревожным расстройством предсказывает

картинки конвейера для детей

Если вы оказались на этой странице, то перед вами встал вопрос о приобретении роликового конвейера, рольганга. Здесь вы найдёте советы какой выбрать рольганг. И так выбор типа раскатной рольганг конвейера или рольганга, приводной или гравитационный, прямой или поворотный. Если вам необходимо переместить груз на небольшое расстояние и вес и габариты груза являются небольшими, то вам подойдёт гравитационный рольганг. Если груз имеет большие габариты и раму рольганга, или его перемещение должно происходить без участия человека или расстояние перемещения слишком большое, то необходимо применять приводной роликовый конвейер, рольганг. С типом рольганга мы определились.

S аллель транспортера серотонина у пациента с тревожным расстройством предсказывает купить микроавтобус фольксваген транспортер киев

S аллель транспортера серотонина у пациента с тревожным расстройством предсказывает

О для волос Acme бытовой Приват Avena" Ziaja лишь не. ПОЛЕЗНЫЕ Крем-гель с витамин заказ с. ОГРНИП: испорченную заказа домохозяйка полиэтиленовый в так не поэтому с телефон собственный общества. Краска для Свобода Acme.

ЗАМЕНА ЗАДНИХ КОЛОДОК НА ФОЛЬКСВАГЕН ТРАНСПОРТЕР

Weissman и соавт. Лонгитудинальное ретроспективное когортное семейное прослеживание охватило 91 семью и внука III поколение, средний возраст 18 лет. Биологические потомки с двумя предшествующими поколениями, пораженными большой депрессией, находились в высоком риске возникновения большой депрессии, предполагая потенциальную значимость семейного депрессивного анамнеза для детей и подростков и по прошествии 2 поколений.

Подростки из непрестижных школ более склонны к депрессии в сравнении с обучающимися в престижном заведении [7]. Авторы не выявили влияния этнической принадлежности на подверженность депрессии. Не найдено значимых достоверных взаимосвязей демографических вариабельных и депрессивных симптомов [36]. Garralda рассматривают негативные события жизни наряду с семейным отягощением депрессиями в качестве устойчивых предикторов развития и персистирования депрессивного расстройства [9].

У подростков с психологическими проблемами в анамнезе вероятность развития депрессии в 3 раза выше, чем у не имевших их ранее [12]. Считается, что предрасположенность к депрессивным расстройствам в значительной степени определяется личностными характеристиками подростка, в частности низкой самооценкой и повышенной самокритичностью [37], а также неудовлетворенностью социальными связями.

Негативные события жизни могут играть роль преципитирующего, стрессорного фактора в развитии депрессии [2]. События-утраты смерть близкого, члена семьи, разрыв романтических отношений ассоциируются у детей с началом большой депрессии.

Смерть близких от суицида создает не только повышенный риск большого депрессивного расстройства, но и появления суицидальных мыслей. События неуспеха, такие как невозможность достичь академических и социальных целей, взаимодействуя с предиспозиционными дисфункциональными когнитивными схемами, способны инициировать или поддерживать дисфорическое состояние.

Насилие в детстве также соотносится с повышенным риском развития депрессии. Формирование негетерогенной сексуальной идентичности чревато возникновением множественных проблем психического здоровья, включая депрессию и суицидальные мысли. Нидерландские ученые H. Teunissen и соавт. Авторы ссылаются на полученные ранее G. Patton и соавт.

Раннее пубертатное развитие у девочек в связи с изменениями в их фигуре, утратой идеальной стройности ассоциируется с неодобрительными проявлениями, издевательством со стороны сверстников, чреватыми социальной изоляцией. Вызванный таким образом биологически социальный стресс может стать особо значимым фактором риска депрессии у девочек.

Известно, что в сравнении с мужчинами лица женского пола более склонны основывать самооценку на своих интерперсональных отношениях. Согласно полученным H. По данным многовариантного анализа, включившего беременных подростков в возрасте 17 лет и контрольную группу из беременных старше 18 лет, Z.

Kamalak и соавт. Lewis, P. Jones и I. Так, ретроспективная оценка ранних факторов предрасположения выявила наименьший риск появления какого бы то ни было психиатрического диагноза в 14—17 лет у подростков с низкой вероятностью неблагоприятных событий в детстве. Два последних варианта ассоциировались с возникновением депрессивных симптомов у подростков обоего пола, а вот нарушенное родительское отношение к ребенку оказалось значимо только для девочек.

Однако далеко не все подростки, перенесшие несчастья в детстве, заболели депрессией. Неблагоприятные события в возрасте до 6 лет ассоциировались с депрессивными симптомами в 14 лет лишь у лиц с коротким аллелем гена транспортера серотонина, что соотносится с классическими, хотя и спорными данными о генно-средовом взаимодействии. Имеются определенные свидетельства того, что ген — транспортер серотонина может повышать восприимчивость к стрессам окружающей обстановки, воздействуя на мозговую функцию.

Corrales и соавт. Другой аспект — уровень кортизола при депрессии. Согласно ROOTS-исследованию уровни утреннего кортизола, превышающие нормативные, вряд ли являлись премаркерами развития депрессии у здоровых индивидуумов, но они могли быть предикативно значимы у мальчиков но не у девочек , подтверждая гипотезу о большей чувствительности мужского пола к потенциальным нейротоксическим эффектам повышенного уровня кортизола.

Несколько позже M. Dennison г. Высказывается мнение, что фенотипически смыкающиеся болезни имеют схожую нейрональную основу. Генетические и использующие нейровизуализацию исследования позволяют предполагать единый биологический базис для многих психиатрических диагнозов, трансдиагностический общий фактор называемый авторами общим дистрессом — general distress , лежащий в основе восприимчивости к психическим болезням вообще.

Предметом обсуждения становится возможная зависимость между депрессивными симптомами и изменениями иммунологического статуса у больных депрессией. Hestad и соавт. Имеются данные о взаимозависимости остроты депрессии и когнитивной несостоятельности с inflammation воспалением. Последняя регулирует как аффективную, так и иммунную системы, участвуя, предположительно, в механизме их взаимодействия.

Однако являются ли изменения в иммунной системе первичными или же они следуют за аффективными расстройствами, остается проблемой, требующей уточнения, так же как и возможность экстраполяции указанных иммунологических особенностей на подростковый контингент. Dennison [41] отмечает, что наряду с гонадархе время наступления адренархе ранней фазы сексуального созревания является также серьезным фактором риска текущих и последующих проблем с психическим здоровьем. Автор допускает вариабельность этиологии депрессии в зависимости от времени, к которому приурочено ее начало, и половой принадлежности подростка.

Vrijen и соавт. Как оказалось, скорость идентификации каждой отдельной эмоции не имела прогностической ценности. Развитие депрессии предсказывало сочетание удлиненного периода распознавания эмоции счастья при укорочении времени идентификации эмоции печали. Это же сочетание было значимо для последующего на протяжении 8-летнего катамнестического периода появления симптомов ангедонии.

А вот в отношении симптома печали более быстрое распознавание эмоции печали в 11 лет не было предикативно. По мнению авторов, лежащий в основе такой восприимчивости механизм связан с системой вознаграждения reward system. Возможность идентифицировать эмоции счастья намного быстрее, чем печали, может указывать на более способную к реагированию систему вознаграждения.

Тогда как индивидуумы, не подверженные депрессии, устремляются к вознаграждающим стимулам каким является созерцание счастливого лица , чувствительные к депрессии и ангедонии не проявляют такой склонности. Притупленная реакция на вознаграждающие стимулы ведет к потере интереса к окружению и вносит вклад в развитие депрессии. Авторы относят изменения в скорости идентификации лицевых эмоций к trait- маркерам депрессии и депрессивных симптомов, которые могут быть использованы при лечении и превенции.

В соответствии с современной когнитивной нейропсихологической моделью депрессии смещение эмоциональных процессов имеет место еще до начала спада настроения и только утяжеляется под влиянием видоизменения этих эмоциональных сдвигов. Находки, полученные несколько ранее с помощью affective go-no-go task, вполне согласуются с когнитивной нейропсихологической теорией депрессии, которая позиционирует происходящее вследствие ранних переживаний автоматическое смещение к негативному стимулу в ущерб позитивному, играющее каузальную роль в развитии депрессии [44].

Недавно разработанные нейронауками методологические подходы, ориентированные на клинические популяции, привели к значительному улучшению в понимании нейробиологических механизмов эмоциональной жизни. Guyer, J. Silk и E. Nelson г.

Адолесценты обнаруживают эмоции более частые, интенсивные и непостоянные в сравнении со взрослыми, проявляющиеся иначе, чем в детстве. Подростки более эйфоричны и депрессивны в ответ на события например, контакт с друзьями , их позитивные чувства кратковременнее, чем у взрослых, но они обычно реагируют более эмоционально.

Многие аффективные переживания в подростковом возрасте возникают в новом контексте, особенно те, которые связаны с новым опытом, приобретенным в социуме интимная жизнь, романтическая влюбленность, ревность, отвержение или признание в среде сверстников и родных.

Паттерны взаимодействия со сверстниками и сексуального поведения, выработанные в период ранней адолесценции, имеют тенденцию сохраняться и во взрослой жизни. Высказывается предположение, что адолесценты особенно девочки обнаруживают при отвержении их сверстниками возрастозависимые подъемы нейронального ответа в областях мозга, вовлеченных в формирование аффекта, включая стриатум, инсулу и вентромедиальный префронтальный кортекс. При этом допускается, что повышенный нейрональный ответ на непринятие сверстниками может быть функцией пубертатного развития J.

Silk и соавт. У многих подростков способности модулировать или направлять в нужное русло свою эмоциональную жизнь недостаточно развиты, что приводит к нарастанию дисфункции и несоответствию эмоций социальному контексту, неконгруентности степени их выраженности ситуационным требованиям. Провокативному влиянию таких эмоциональных переживаний, как страх, тревога и печаль, приписывают частые дебюты психических расстройств именно в период адолесценции.

Высокая распространенность депрессии и социальной тревоги у подростков может быть по крайней мере частично обоснована повышением нейрональной чувствительности к социально наказуемым стимулам. Хотя повышенная восприимчивость к ответной реакции сверстников — нормальное явление для адолесцентов, она представляется особенно усиленной у молодых людей, испытывающих тревогу и депрессию.

Представляется важной предикция повторных госпитализаций и их профилактика у подростков. Согласно данным последних лет D. Barker и соавт. Fontanella и соавт. James и соавт. Надежные предикторы повторных поступлений отсутствуют, но, предположительно, к ним предрасполагают более молодой возраст, мужской пол, низкий социально-экономический статус, насилие в детстве и диагноз униполярной депрессии.

Van Alphen и соавт. Авторы считают наиболее значимыми, если не исключительными, предикторами регоспитализации сохраняющееся после выписки чувство безнадежности безвыходности и наличие в течение 1 мес, предшествующего госпитализации, несмертельных суицидальных попыток. Протективные факторы и превенция депрессий Как и применительно к любым психическим болезням, в отношении депрессий выявлено множество, хотя и малоспецифичных, факторов риска и предрасположения, тогда как протективные факторы еще требуют своего изучения.

Eisenbarth и соавт. Последнее обстоятельство авторы связывают с малой восприимчивостью этих лиц к давлению со стороны сверстников и медиавоздействиям, пониженным стремлением к популярности и поиску ярких ощущений. Стабильность указанных личностных качеств в отсутствии расстройств поведения соотносилась также с низким риском развития тревоги и депрессии.

На основе исследования ассоциаций между нарушениями исполнительных функций, стратегий эмоционального регулирования и депрессивных симптомов у подростков средний возраст 12,06 года L. Wante и соавт. Lindberg [10] также высказываются в пользу всеобъемлющих превентивных вмешательств, включающих когнитивно-бихевиоральные методы, которые можно осуществлять непосредственно в учебных заведениях применительно к группам риска, в частности, девочкам, нередко обнаруживающим субклинические депрессивные расстройства.

Kindt и соавт. Lee и соавт. Во многих исследованиях отмечают ассоциированность социальной поддержки с превенцией депрессий. Gariepy и соавт. Наиболее важной для детей и подростков оказалась поддержка со стороны родителей. Jacobson и соавт. С учетом того, что дети отцов с хронической депрессией испытывают повышенный риск появления эмоциональных и поведенческих расстройств, P.

Согласно наблюдениям H. Al-Khattab и соавт. Данные ROOTS-исследования предполагают, что у подростков уровень физической активности не имеет каузальной связи с будущей депрессией, и физическая активность вряд ли может быть мишенью превентивных вмешательств при депрессии [28]. Тем не менее, проведя кросс-групповое исследование 11 подростков из 10 европейских стран, E. McMahon c большим коллективом исследователей г. При этом положительный вклад частой физической активности и занятий спортом в более благополучное существование и снижение уровня тревоги и депрессивных расстройств отмечен у подростков обоего пола.

Авторы находят профилактически значимым вовлечение детей в занятия физической культурой. Дискутабельные аспекты терапии депрессий у подростков Наиболее распространенным методом лечения депрессий у подростков, так же как и у взрослых, остается фармакотерапия антидепрессантами, при этом на протяжении десятилетий не утихает дискуссия по поводу их суицидогенной активности. Еще 40 лет назад S. Montgomery и R. Pinder [55] указывали на высокую частоту фатальных исходов, особенно у детей, вследствие преднамеренной или непредумышленной передозировки антидепрессантов.

В — гг. Но имелись и отдельные сообщения о способности некоторых антидепрессантов, в частности миансерина и флувоксамина, редуцировать суицидальные мысли. Трициклические антидепрессанты считались более токсичными при передозировке в сравнении с только что появившимися антидепрессантами II поколения, а их назначение больным депрессией с повышенным риском суицида — проблематичным.

Несмотря на некоторую противоречивость результатов, точка зрения о неэффективности применения трициклических антидепрессантов при депрессиях в детско-подростковом возрасте остается преобладающей [56, 57]. Имеются указания на высокую частоту начала биполярного течения и трансформации в маниакальное состояние при лечении трициклическими антидепрессантами препубертатных депрессий [15].

У подростков с коротким гипоманиакальным эпизодом в дебюте БР антидепрессанты могут провоцировать быструю цикличность [58]. Kaplin и соавт. В американском «Review of Psychiatry» г. Наиболее часто наблюдаются гастроинтестинальные симптомы тошнота, диарея , снижение аппетита и массы тела, беспокойство, головные боли, инсомния и гиперсомния, потливость, яркие сновидения, сексуальные дисфункции. Могут развиться гипомания или мания, иногда экстрапирамидные симптомы, гипонатриемия.

Быстрое прерывание лечения СИОЗС пароксетин, флувоксамин с коротким периодом полужизни чревато развитием синдрома отмены и рецидивом депрессивного эпизода. Отмена этих препаратов должна длиться не менее 2 нед. У детей и подростков постоянный устойчивый период полужизни антидепрессантов, таких как пароксетин, сертралин и циталопрам, используемых в средних терапевтических дозах, составляет 14—16 ч, что значимо короче, чем у взрослых, и предполагает их 2-кратное назначение в день, по крайней мере, в низких дозах.

В противном случае у детей и подростков могут появляться к вечеру элементы синдрома отмены, создаваться впечатление о недостаточной эффективности проводимой терапии или наличии побочных явлений. По мнению авторов, у юных пациентов указанные медикаменты метаболизируются быстрее в сравнении со взрослыми, что требует модификации частоты их приема. Упоминается, что у детей и подростков с сезонным аффективным расстройством может быть эффективной светотерапия но данных мало.

Ее побочные эффекты — головная боль и напряжение в глазах, также возможен переход состояния в гипоманиакальное. В датском Руководстве по лечению депрессий у молодых людей рекомендуется начинать антидепрессивную терапию с флуоксетина, поскольку его эффективность выше, а суицидальный риск ниже, чем при использовании других антидепрессантов [60].

При этом медикаментозное лечение следует прописывать только при выраженных депрессиях. В случае недостаточной эффективности флуоксетина показано назначение сертралина или циталопрама. Другие антидепрессанты, такие как миртазапин, венлафаксин и трициклические антидепрессанты, не рекомендуются. Ингибиторы моноаминоксидазы не рассматривались, так как их не следует назначать в качестве первого антидепрессанта.

Оказалось, что в Нидерландах наиболее часто прописываемым молодым людям антидепрессантом в — гг. Приводятся ссылки на некоторых авторов, которые считают, что, в отличие от взрослых контингентов, у подростков циталопрам неэффективен. Указывается также, что прием циталопрама устойчиво ассоциируется с удлинением интервала QT особенно в высоких дозах и, как следствие, повышает риск torsade de pointes и неожиданной сердечной смерти. Эти данные привлекаются для обоснования предпочтительности применения флуоксетина, лишенного подобных нежелательных эффектов.

Авторы также отмечают, что рекомендуемые дозы препаратов зависят от формы их выпуска жидкая или таблетированная , возможности титрования. В последние годы появились данные об эффективности и оправданности использования при депрессии психотерапевтических методов лечения [12, 37, 61, 62], но они еще не получили широкого распространения в детско-подростковой практике. Обзор зарубежных публикаций показывает сохраняющийся стойкий интерес к проблеме подростковых депрессий, который поддерживается не только высокой распространенностью этой патологии, но и появлением новых нейропсихологических и биосоциальных подходов, позволяющих раскрыть сложные нейробиологические механизмы эмоциональной жизни подростков.

Тем не менее природа депрессивных расстройств, дебютирующих в подростковом возрасте, по-прежнему не ясна, да и рассмотрение детско-подростковых депрессий и депрессий взрослого возраста в рамках единого заболевания нуждается, по-видимому, в дополнительных обоснованиях. В ряде публикаций отмечаются, наряду со сходством клинических картин в разных возрастных группах, и существенные различия в нейробиологических коррелятах и ответах на терапию. Это касается уровня базальной секреции кортизола, выброса кортикотропин-рилизинг-гормона, результатов серотониновых проб, эффективности при применении тех или других антидепрессантов [56].

В то же время авторы указывают на основные факторы, обусловливающие клинические отличия: особенности развития незавершенность созревания нейробиологических систем у подростков , стадия болезни более продвинутая у взрослых , гетерогенность клинических исходов и нейробиологических коррелятов депрессии на протяжении жизненного цикла. Пока мы не располагаем достаточными данными для вынесения однозначного решения.

В конце концов, трудно оспаривать тот факт, что рано и поздно начавшиеся формы болезни могут представлять собой патологию с разными нейробиологическими механизмами, несмотря на клиническое сходство. Сведения об авторе Мазаева Наталия Александровна — д-р мед. E-mail: nmazaeva yandex. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manuel of Mental Disorders. Text revision. Washington DC.

American Psychiatric Association, Depression in children and psychiatry. The many faces of depression in children and adolescents. American Psychiatric Publishing. DC, London England, Psychopathology in women. Springer International Publishing Switzerland, ; p. DOI: Depression, depressive symptoms, and depressive mood among a community sample of adolescents. Am J Psychiatry ; 7 : —4. Mood disorders in children and adolescents: an epidemiologic perspective. Biological Psychiatry ; 49 12 : — J Abnorm Psychol ; — Adolescent depression in Trinidad and Tobago.

Eur Child Adolescent Psychiatry ; 15 1 : 30—7. General and specific components of depression and anxiety in an adolescent population. BMC Psychiatry ; Gledhill J, Garralda ME. Sub — syndromal depression in adolescents attending primary care: frequency, clinical features and 6 month outcome. Soc Psychiatry Psychiatric Epidemiology ; 48 5 : — Treutiger BM, Lindberg L. Prevention of depressive symptoms among adolescent girls.

Girls at risk. Andershed Anna Karin. Springer, ; pp. Depression and suicide-related behaviors in adolescence. Chapter in: Handbook of adolescent Health Psychology. Roberts C. TP Gullotta et al. Perceptions and impact of bipolar disorder: how far have we really come? Results of the National Depressive and Manic Depressive Association survey of individuals with bipolar disorder.

J Child Psychiatry ; — Angst J. Do many patients with depression suffer from bipolar disorder? Can J Psychiatry ; 51 1 : 3—5. Bipolar disorder in childhood and early adolescence. Kandel DB, Davies H. Epidemiology of depressive mood in adolescents. Arch Gen Psychiatry ; — Adolescent — onset depression: are obesity and inflammation developmental mechanisms or outcomes?

Child Psychiatry Hum ; 46 6 : — Prevalence and development of psychiatric disorders in childhood and adolescence. The emergence of gender differences in depression during adolescence. Psychol Bull ; — Elevated morning cortisol is a stratified population-level biomarker for major depression in boys only with high depressive symptoms. PNAS ; 9 : — Parential social networks during childhood and offspring depression in early adulthood: a lifecourse approach.

Depress Anxiety —8. Depressive mood in male college students. Father — son interactional patterns. Arch Gen Psychiatry ; —9. Huberty TJ. Anxiety and depression in children and adolescents: assessment, intervention and prevention. Comorbidity of unipolar depression: comorbidity with others mental disorders in adolescents and adults. J Child Psychol Psychiatry ; 57— Sexual functioning in adolescents with major depressive disorder.

J Clin Psychiatry ; 77 7 : — Impact of psychotic symptoms on cognitive functioning in child and adolescent psychiatric inpatients with severe mood disorders. Psychiatry Res ; —8. The ROOTS study: a year review of findings on adolescent depression, and recommendations for future longitudinal research.

Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol ; — Prospective associations between adolescent mental health problems and positive mental wellbeing in early old age. Child Adolesc Psychiatry Ment Health ; Does family structure play a role in depression in adolescents admitted to psychiatric inpatient care? Child Psychiatry Hum Dev 1—7. The effects of pre- and postnatal depression in fathers: a natural experimental comparing the effects of exposure to depression on offspring.

J Child Psychol Psychiatry ; 49 10 : — Intergenerational transmission of depressive symptoms — the role of gender, socioeconomic circumstances, and the accumulation of parental symptoms. J Affect Disord ; 74— Pathways from maternal depression to young adult offspring depression: an exploratory longitudinal mediation analysis.

Int J Methods Psychiatr Res The essential role of hippocampal alpha6 subunit-containing GABAA receptors in maternal separation stress-induced adolescent depressive behavior. Behav Brain Res ; — A year study of 3 generations at high risk and low risk for depression.

JAMA Psychiatry ; 73 9 : —7. Depressive symptoms, hostility, and hopelessness in inner-city adolescent health clinic patients: factor structure and demographic correlates. Int J Adolesc Med Health Identifying cognitive and interpersonal predictors of adolescent psychology. J Abnorm Child Psychol ; 42 6 : — The interaction between pubertal timing and peer popularity for boys and girls: an integration of biological and interpersonal perspectives on adolescent depression.

J Abnorm Child Psychol ; — Adolescent pregnancy and depression: is there an association? Clin Exp Obstet Gynecol ; 43 3 : — Psychiatry Res ; 71—7. Dennison ML. The importance of developmental mechanisms in understanding adolescent depression. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol ; —3. Наиболее изученной формой психотерапии депрессии является КПТ, которая учит клиентов бросить вызов саморазрушающимся, но устойчивым способам мышления познаниям и изменить контрпродуктивное поведение.

Исследования, начатые в середине х годов показали, что КПТ может работать не хуже, чем антидепрессанты, у пациентов с умеренной и тяжелой депрессией. КПТ может быть эффективна у подростков с депрессией, хотя ее влияние на тяжелые эпизоды точно не известно. Несколько предсказывают успех когнитивно-поведенческой терапии для подростков: более высокий уровень рациональных мыслей, меньшая безнадежность, меньше негативных мыслей и меньше когнитивных искажений.

КПТ особенно полезен для предотвращения рецидивов. Было показано, что когивно-поведенческая терапия и профессиональные программы включая изменение рабочей деятельности и помощи эффективны в сокращении числа дней болезни, которые берут на себя работники с депрессией. Несколько вариантов когнитивно-поведенческой терапии использовались у пациентов с депрессией, наиболее заметными из них были рациональная эмоционально-поведенческая терапия и когнитивная терапия, основанная на внимательности.

Программы снижения стресса, основанные на внимательности, могут уменьшить симптомы депрессии. Программы осознанности также кажутся многообещающим вмешательством в молодежь. Психоанализ - это школа мысли, основанная Зигмундом Фрейдом , который подчеркивает разрешение бессознательные психические конфликты.

Некоторые практикующие врачи используют психоаналитические методы для лечения с большой депрессией. Более широко практикуемая терапия, называемая психодинамической психотерапией , соответствует традициям психоанализа, но менее интенсивна и проводится один или два раза в неделю. Он также имеет тенденцию к сосредоточению на насущных проблемах и дополнительную социальную и межличностную направленность. В метаанализе трех контролируемых краткосрочной психодинамической поддерживающей психотерапии было установлено, что эта модификация столь же эффективна, как и лекарство от легкой и умеренной депрессии.

Противоречивые результаты получены в исследованиях, изучающей эффективности антидепрессантов у людей с острой, легкой или умеренной депрессией. Более убедительные доказательства подтверждают эффективность антидепрессантов при лечении хронической дистимии или тяжелой депрессии. Хотя небольшие преимущества были обнаружены исследователи Ирвинг Кирш и Томас Мур заявляет, что они могут быть связаны проблемами, связанными с испытаниями, а не с истинным эффектом лекарства.

В более поздней публикации Кирш пришел к выводу, общий эффект антидепрессантов нового поколения ниже рекомендуемых критериев клинической значимости. Аналогичные результаты получены в метаанализе, проведенном Форнье. Точно так же Кокрановский систематический обзор клинических испытаний дженерика трициклического антидепрессанта амитриптилина пришел к выводу, что существуют убедительные доказательства того, что его эффективность превосходит плацебо.

Кокрановский документ г. Преимущества добавления бензодиазепина должны быть сбалансированы с учетом возможного вреда и других альтернативных стратегий лечения, когда монотерапия антидепрессантами считается неадекватной. В году Управление по санитарному надзору за пищевыми продуктами и медикаментами США систематический обзор всех исследований поддерживающей терапию антидепрессантами, представленных в период с по годы. Чтобы найти наиболее эффективный антидепрессант с минимальными побочными эффектами, дозировки могут быть скорректированы, и, при необходимости, можно попробовать комбинации различных классов антидепрессантов.

Лечение антидепрессантами обычно продолжается от 16 до 20 недель после ремиссии, чтобы свести к минимуму вероятность рецидива, и даже рекомендуется до одного года продолжения. Людям с хронической депрессией может потребоваться прием лекарств на неопределенный срок, чтобы избежать рецидива. СИОЗС являются прописываемыми лекарствами из-за их относительно мягких побочных эффектов и из-за того, что они токсичны при передозировке, чем другие антидепрессанты.

Другой вариант - перейти на атипичный антидепрессант бупропион. Однако венеринг не рекомендуется в Великобритании в качестве лечения линии из-за доказательств того, что его риски могут быть перевешены преимуществами, и он особенно рекомендуется детям и подросткам. Однако польза от лечения у детей невелика, а других антидепрессантов эффективность не доказана. Лекарства не рекомендуются детям с легкими формами заболеваний. Также недостаточно данных для определения эффективности у пациентов с депрессией, осложненной деменцией.

Любой антидепрессант может вызвать низкий уровень натрия в крови ; тем не менее, об этом чаще сообщалось при применении СИОЗС. Нередко СИОЗС вызывают или усугубляют бессонницу; седативный атипичный антидепрессант миртазапин может быть использован в таких случаях. Необратимые ингибиторы моноаминоксидазы , более старый класс антидепрессантов, стали преследовать опасными для жизни диетическими и лекарственными взаимодействиями.

Они по-прежнему используются очень редко, хотя были разработаны более новые и лучше переносимые препараты этого класса. Профиль безопасности отличается у обратимых ингибиторов моноаминоксидазы, таких как моклобемид , где серьезные риски диетических нарушений незначителен, а диетические ограничения менее строги.

Неясно, влияют ли антидепрессанты на организм человека. Для детей, подростков и вероятно, молодых людей в возрасте от 18 до 24 лет существует высокий риск как суицидальных мыслей , так и суицидального поведения у тех, кто лечится СИОЗС.

Один обзор не нашел никакой связи; другой - повышенный риск; и третий - отсутствие риска у лиц в возрасте 25—65 лет и снижение риска у лиц старше 65 лет. В США в г. Аналогичные меры предосторожности были пересмотрены министерством здравоохранения Японии. Имеются некоторые свидетельства того, что омега-3 жирные кислоты добавки рыбьего жира, высокие уровни От эйкозапентаеновой кислоты EPA до докозагексаеновой кислоты DHA эффективно лечить, но не предотвращает большую депрессию.

Однако в Кокрановском обзоре было установлено, что доказательств высокого качества, предположить, что жирные кислоты омега-3 эффективны при депрессии, недостаточно. Имеются ограниченные данные о том, что добавка витамина D имеет значение для облегчения симптомов депрессии у людей с дефицитом витамина D. Существуют предварительные данные о том, что ингибиторы ЦОГ-2 , такие как целекоксиб , оказывают положительное влияние на большую депрессию.

Литий , по-видимому, эффективен для риска самоубийства у лиц с биполярным расстройством и униполярной депрессией почти до тех же уровней, что и у населения в целом. Существует узкий диапазон эффективных и безопасных дозировок лития, поэтому может потребоваться тщательный контроль. Низкие дозы гормона щитовидной железы могут быть добавлены к существующим антидепрессантам для лечения симптомов стойкой депрессии у людей, которые пробовали несколько курсов лечения.

Ограниченные данные свидетельствуют о том, что стимуляторы , такие как амфетамин и модафинил , могут быть эффективны в краткосрочной перспективе или в качестве адъювантной терапии. Также нормально, что добавки фолиевой кислоты могут играть роль в лечении депрессии.

Имеются предварительные доказательства пользы от тестостерона у мужчин. Электросудорожная терапия ЭСТ является стандартным психиатрическим лечением, при котором судороги вызываются у пациентов электрически, чтобы облегчить психические заболевания.

ЭСТ используется с информированным согласием в качестве последней линии вмешательства при депрессивном расстройстве. Последующее лечение все еще плохо изучено, но примерно половина людей реагирует на рецидив в течение двенадцати месяцев. Помимо воздействия на мозг, общие физические риски ЭСТ аналогичны рискам кратковременного общего анестезия. Сразу после лечения наиболее частыми побочными эффектами являются спутанность сознания и потеря памяти.

ЭСТ считается одним из наименования вредных вариантов лечения, доступных для беременных с тяжелой депрессией. Обычный курс ЭСТ включает многократное введение, обычно два или три раза в неделю, до тех пор, пока пациентки не исчезнут симптомы.

ЭСТ вводят под анестезией с миорелаксантом. Электросудорожная терапия может отличаться по своему применению по трем параметрам: установка электродов, процедура и форма электрической волны раздражителя. Эти три формы имеют существенные различия как побочных эффектов, так и в ремиссии симптомов.

После лечения медикаментозную терапию обычно продолжают, и некоторые пациенты получают поддерживающую ЭСТ. ЭСТ, по-видимому, действует в краткосрочной перспективе за счет противосудорожного эффекта , в основном в лобных долях , и более долгосрочные за счет нейротрофических эффекты, прежде всего в медиальной височной доле. TMS был одобрен FDA для лечения к лечению большого депрессивного расстройства trMDD в году, и по состоянию на год данные подтверждают, что он, вероятно, эффективен.

Транскраниальная стимуляция постоянным током tDCS - еще один неинвазивный метод, используемый для стимуляции небольших участков мозга с помощью слабого электрического тока. Было собрано все больше доказательств его эффективности в качестве лечения депрессии.

Яркий светотерапия снижает тяжесть симптомов депрессии с пользой как для сезонного аффективного расстройства , так и для несезонной депрессии, а также эффект, аналогичный эффекту обычных антидепрессантов. При несанкционированной депрессии добавление световой терапии к стандартному лечению антидрессантами не было эффективным лечением.

Для несезонной депрессии, когда свет использовался в основном в сочетании с антидепрессантами или терапией бодрствования , был обнаружен умеренный эффект с лучшим ответом, чем контрольное лечение в высококачественных исследованиях, в исследованиях, в которых применялось лечение утренним светом, и с людьми, которые реагируют на полное или частичное лишение сна. Оба анализа отметили низкое качество, непродолжительность и небольшой размер большинства рассмотренных исследований.

Недостаточно доказательств для Рейки и танцевально-двигательной терапии при депрессии. По состоянию на год каннабис специально не рекомендуется в качестве лечения. Серьезные депрессивные эпизоды часто проходят со временем, независимо от того, лечатся они или нет. Исследования, проводимые из избранных стационарных источников, предполагают более низкое выздоровление и более высокую хроническую болезнь, в то время как исследования, проведенные в основном амбулаторно, показывают, что почти все выздоравливают со средней продолжительностью эпизода 11 месяцев.

У значительной части людей, у которых наблюдается полная симптоматическая ремиссия, сохраняется хотя бы один не полностью исчезнувший симптом после лечения. Рецидив или хроническое заболевание более вероятны, если симптомы полностью не исчезли после лечения. Текущие рекомендации рекомендуют продолжать прием антидепрессантов в течение четырех-шести месяцев после ремиссии, чтобы предотвратить рецидив.

Профилактический эффект, вероятно, сохраняется, по крайней мере, в течение первых 36 месяцев использования. Людям, испытывающим повторяющиеся эпизоды депрессии, требуется постоянное лечение, чтобы предотвратить более тяжелую и длительную депрессию. В некоторых случаях люди должны принимать лекарства всю оставшуюся жизнь. Случаи плохого исхода связаны с неправильным лечением, тяжелыми начальными симптомами, включая психоз, ранним возрастом начала, предыдущими эпизодами, неполным выздоровлением после одного год лечения, ранее существовавшее тяжелое психическое или медицинское расстройство и семейная дисфункция.

У людей с депрессией ожидаемая продолжительность жизни короче, чем у людей без депрессии, отчасти потому, что пациенты с депрессией рискуют умереть самоубийства. У них также более высокая частота смерти от других причин, поскольку они более восприимчивы к таким заболеваниям, как болезни сердца. Большая депрессия в настоящее время является ведущей причиной бремени болезней в Северной Америке. Задержка или отказ от обращения за лечением после рецидива и неспособность медицинских работников предоставить лечение - два препятствия на пути снижения инвалидности.

Большая депрессия примерно в два раза чаще встречается у женщин, чем у мужчин, хотя неясно, почему это так, и способствуют ли этому неучтенные факторы. Относительное увеличение встречаемости связано с пубертатным развитием, а не с хронологическим возрастом, достигает соотношения взрослых в возрасте от 15 до 18 лет и, по-видимому, связано скорее с психосоциальными, чем с гормональными факторами.

Депрессия является одной из основных причин инвалидности во всем мире. У людей чаще всего развивается первый депрессивный эпизод в возрасте от 30 до 40 лет, а второй, меньший пик заболеваемости возраст от 50 до 60 лет.

Риск большой депрессии повышается при неврологических состояниях, таких как инсульт , болезнь Паркинсона или рассеянный склероз , и в течение первого года после роды. Это также чаще встречается после сердечно-сосудистых заболеваний и больше связано с пациентами с плохим исходом сердечного заболевания , чем с лучшим исходом. Исследования противоречат друг другу в отношении распространенности депрессии среди пожилых людей, но большинство данных свидетельствуют о ее сокращении в этой возрастной группе.

Депрессивные расстройства чаще встречаются в городах, чем в сельских, и их распространенность увеличивается в группах с более бедными социально-экономическими факторами, например, бездомность. Древнегреческий врач Гиппократ описал синдром меланхолии как отдельное заболевание с особыми психическими и физическими симптомами; он охарактеризовал все «страхи и уныние, если они длятся долго» как симптомы недуга. Это было похожее, но гораздо более широкое понятие, чем сегодняшняя депрессия; Особое внимание уделялось совокупности симптомов печали, уныния и уныния, и часто включались страх, гнев, заблуждения и навязчивые идеи.

Сам термин «депрессия» произошел от латинского глагола deprimere, «давить». С 14 века «угнетать» означало порабощать или понижать настроение. Оно использовалось в г. Первоначально термин «психиатрический симптом» употреблялся французским психиатром Луи Делазио в году, а к м годам он появился в медицинских словарях для обозначения физиологического и метафорического снижения эмоциональной функции. Начиная с Аристотеля меланхолия ассоциировалась с людьми образованными и интеллектуальными, опасными для созерцания и творчества.

Более новая концепция отказалась от этих ассоциаций и в 19 веке стала больше ассоциироваться с женщинами. Зигмунд Фрейд сравнил состояние меланхолии с трауром в своей жизни. Бумага года Скорбь и Меланхолия. Он предположил, что объективная потеря, такая как потеря ценных отношений из-за смерти или романтического разрыва, также приводит к субъективной утрате; депрессивный человек идентифицировался с объектом привязанности через бессознательный , нарциссический процесс, называемый либидинальным катексисом эго.

Такая потеря приводит к тяжелым меланхолическим симптомам, более серьезным, чем скорбь; не только внешний мир рассматривается негативно, но и само эго находится под угрозой. Снижение самовосприятия пациента проявляется в его вере в собственную вину, неполноценность и недостойность. Он также подчеркнул, что ранний жизненный опыт является предрасполагающим фактором.

Адольф Мейер выдвинул смешанную социальную и биологическую схему, подчеркивая реакции в контексте жизни человека, и утверждал, что термин «депрессия» следует использовать вместо меланхолии. Первая версия DSM DSM-I, содержала депрессивную реакцию и DSM-II депрессивный невроз, определяемые как чрезмерная реакция на внутренний конфликт или идентифицируемое событие, а также включала депрессивный тип маниакально-депрессивного состояния.

В середине го века исследователи предположили, что депрессия была вызвана химическим дисбалансом нейромедиаторов в головном мозге, теория, основанная на наблюдениях, сделанных в х годах. Теория химического дисбаланса так и не была доказана. Термин униполярный вместе с родственным термином биполярный был придуман неврологом и психиатром Карлом Клейстом , а впоследствии его ученики Эдда Нил и Карл Леонхард.

Термин «большое депрессивное расстройство» был введен группой американских клиницистов в середине х годов как часть предложений по диагностическим критериям, основанным на паттернах симптомы названные «Диагностическими критериями исследования», основанными на более раннем Критерии Фейнера , которые были включены в DSM-III в году.

Американская психиатрическая ассоциация добавила «большое депрессивное расстройство» к Диагностическому и статистическому руководству по психическим расстройствам DSM-III , как разделение предыдущего депрессивного невроза в DSM-II, которое также охватывало состояния, теперь известные как дистимия и расстройство адаптации с подавленным настроением.

Для обеспечения согласованности в МКБ использовались те же критерии, только с небольшими изменениями, но с использованием диагностического порога DSM для отметки легкого депрессивного эпизода, добавляя более высокие пороговые категории для умеренных и тяжелых эпизодов. Древнее представление о меланхолии до сих пор сохранилось в понятии меланхолического подтипа. Новые определения депрессии получили широкое признание, хотя и с некоторыми противоречивыми выводами и взглядами.

Было несколько продолжительных эмпирически обоснованных аргументов в пользу возвращения к диагнозу меланхолии. Некоторые критиковали расширение охвата диагнозами, связанное с разработкой и продвижением антидепрессантов и биологической модели с конца х годов.

Термин «депрессия» - это используется по-разному. Он часто используется для обозначения этого синдрома, но может относиться к другим расстройствам настроения или просто к плохому настроению. Представления людей о депрессии широко варьируются как внутри культур, так и между ними. То, что мы называем этим -« болезнь »,« расстройство »,« душевное состояние »- влияет на то, как мы смотрим, диагностировать и лечить ». Существуют культурные различия в том, в какой степени серьезная депрессия считается заболеванием, требующим индивидуального профессионального лечения, или является показателем чего-то еще, например, необходимости решения социальных или моральных проблем, результатом биологического дисбаланса или отражением индивидуальных особенностей человека.

Этот диагноз менее распространен в некоторых странах, например, в Китае. Утверждалось, что китайцы традиционно отрицают или соматизируют эмоциональную депрессию хотя с начала х годов китайское отрицание депрессии, возможно, изменилось. В качестве альтернативы может оказаться, что западные культуры переосмысливают и возводят некоторые проявления человеческого страдания в статус расстройства. Австралийский профессор Гордон Паркер и другие утверждали, что западная концепция депрессии «лечит» печаль или страдание.

Точно так же венгерско-американский психиатр Томас Сас и другие утверждают, что депрессия - это метафорическое заболевание, которое неуместно рассматривается как реальное заболевание. Также высказывались опасения, что DSM, а также область описательной психиатрии , в которой он используется, имеют тенденцию реифицировать абстрактные явления, такие как депрессия, которая на самом деле может быть социальные конструкции.

Американский архетипический психолог Джеймс Хиллман пишет, что депрессия может быть здоровой для души , поскольку «она приносит убежище, ограничение, сосредоточенность, гравитацию, вес и смирение. Хиллман утверждает, что терапевтические попытки избавиться от депрессии перекликаются с христианской темой воскресения , но имеют печальный эффект демонизации душевного состояния.

Исторические деятели часто неохотно обсуждали или обращались за лечением от-за социальной стигмы в отношении этого состояния или из-за незнания диагноза или лечения. Тем не менее, анализ или интерпретация писем, журналов, произведений искусства, сочинений или заявлений родственников американских личностей, приведших к предположению, что у них могла быть какая-то форма депрессии.

Некоторые известные современные люди с возможной депрессией включают канадского автора песен Леонарда Коэна и американского драматурга и писателя Теннесси Уильямса. Некоторые психологи-первопроходцы, такие как американцы Уильям Джеймс и Джон Б. Уотсон , боролись с собственной депрессией. Продолжается дискуссия о том, могут ли неврологические расстройства и расстройства настроения быть связаны с творчеством , эта дискуссия восходит к аристотелевским временам.

Британская литература дает множество примеров размышлений о депрессии. Английский философ Джон Стюарт Милль испытал продолжавшийся несколько месяцев период того, что он назвал «тупым нервным состоянием», когда человек «невосприимчив к удовольствиям или приятному возбуждению; одно из тех настроений, когда то, что есть удовольствие в других случаях становится безвкусным или безразличным ".

Английский писатель Сэмюэл Джонсон использовал термин «черная собака» в х годах для описания своей собственной депрессии, и впоследствии он был популяризирован страдающим депрессией бывшим премьер-министром Великобритании сэром Уинстоном Черчиллем. Социальная стигма большой депрессии широко распространено, и контакт с психиатрическими службами снижает ее лишь незначительно. Общественное мнение о лечении заметно отличается от мнения специалистов в области здравоохранения; альтернативные методы лечения считаются более полезными, чем фармакологические, которые плохо рассматриваются.

В Великобритании Королевский колледж психиатров и Королевский колледж врачей общей практики провели совместную пятилетнюю кампанию по борьбе с депрессией с по год с целью просвещения и снижения стигмы; Исследование MORI , проведенное впоследствии, показало небольшое положительное изменение в отношении общества к депрессии и лечению.

Депрессия особенно распространена среди людей старше 65 лет и увеличивается по частоте за пределами этого возраста. Кроме того, риск депрессии увеличивается в связи со слабостью человека. Депрессия - один из важнейших факторов, отрицательно влияющих на качество жизни как взрослых, так и пожилых людей. Как симптомы, так и лечение у пожилых людей отличаются от таковых у остальной части населения.

Как и в случае со многими другими заболеваниями, у пожилых людей обычно не проявляются классические депрессивные симптомы. Диагностика и лечение еще более усложняются тем, что пожилые люди часто одновременно лечатся рядом других лекарств и часто страдают другими сопутствующими заболеваниями. Лечение отличается тем, что исследования СИОЗС показали меньшие и часто неадекватные эффекты у пожилых людей, в то время как другие препараты, такие как дулоксетин ингибитор обратного захвата серотонина-норэпинефрина , с более четкими эффектами.

Терапия для решения проблем по состоянию на год была единственной психологической терапией с доказанным эффектом , и ее можно сравнить с более простой формой когнитивно-поведенческой терапии. Однако пожилым людям с депрессией редко предлагается какое-либо психологическое лечение, и доказательства, подтверждающие эффективность других методов лечения, неполны.

ЭСТ применялась у пожилых людей, и регистровые исследования показывают, что она эффективна, хотя и в меньшей степени по сравнению с остальной частью населения. Риски, связанные с лечением депрессии у пожилых людей, в отличие от пользы, не совсем ясны. МРТ сканирование пациентов с депрессией выявило ряд различий в структуре мозга по сравнению с таковыми. Мета-анализ нейровизуализационных исследований при большой депрессии показал, что по сравнению с контрольной группой у пациентов с депрессией увеличился объем боковых желудочков и надпочечников и уменьшился объем базальные ганглии , талам us , гиппокамп и лобная доля включая орбитофронтальную кору и прямую извилину.

Гиперинтенсивность были связаны с пациентами с поздним возрастом начала заболевания и вызывали развитие теории сосудистой. Испытания изучают влияние ботулинических токсинов на депрессию. Идея состоит в том, что препарат используется для того, чтобы человек не предотвращал негативную связь лицевую обратную связь с лица.

Однако в году результаты показали, что наблюдались частично положительные эффекты, которые были связаны с плацебо эффектами. Компас - коммерческая компания, изучающая псилоцибин для устойчивой депрессии; Usona - некоммерческая организация, изучающая псилоцибин при большом депрессивном расстройстве в более широком смысле.

Модели депрессии у животных для целей исследования включают модели ятрогенной депрессии например, вызванные наркотиками , тесты принудительного плавания, тест с подвешиванием за хвост и модели выученной беспомощности. Критерии, часто используются оценки депрессии у животных, включая выражение отчаяния, нейровегетативные изменения и ангедонию, так как многие другие депрессии, такие как вина и суицидальность, не поддаются проверке у животных.

Добро пожаловать в Википедию. Сейчас у нас страниц. Большое депрессивное расстройство - Major depressive disorder. Психическое расстройство, включающее стойкое плохое настроение, низкую самооценку и потерю интереса. Слушайте эту статью. Этот аудиофайл был создан на основе этой статьи от Аудиопомощь Другие устные статьи. Клиническая депрессия, большая депрессия, униполярная депрессия, униполярное расстройство, рецидивирующая депрессия.

Скорбящий старик «У ворот вечности» от Винсент Ван Гог Психиатрия Клиническая психология. Низкое настроение , низкая самооценка , потеря интереса в норме приятные занятия, низкий уровень энергии , боль без явной причины. Семейный анамнез , серьезные изменения в жизни, некоторые лекарства , хронические проблемы со здоровьем , токсикомания. Бипол и расстройство , СДВГ , печаль.

Информация предназначена только для профессионалов в области здравоохранения.

S аллель транспортера серотонина у пациента с тревожным расстройством предсказывает 320
S аллель транспортера серотонина у пациента с тревожным расстройством предсказывает 246
S аллель транспортера серотонина у пациента с тревожным расстройством предсказывает Полученные J. Parential social networks during childhood and offspring depression in early adulthood: a lifecourse approach. Дополнительные дифференциальные диагнозы включают синдром хронической усталости. Депрессия также может сосуществовать с синдромом дефицита внимания и гиперактивности СДВГзатрудняя диагностику и лечение обоих. American Psychiatric Association. The emergence of gender differences in depression during adolescence.
S аллель транспортера серотонина у пациента с тревожным расстройством предсказывает Фольксваген транспортер как снять передний бампер
S аллель транспортера серотонина у пациента с тревожным расстройством предсказывает Элеватор конструкции вти

Этого т4 транспортер автозвука своевременно

Через недели проявляется собственно анксиолитическое и тимоаналептическое действие препарата, то есть вместе с повышением настроения полностью редуцируются и тревожные переживания, хотя у некоторых больных фобическая и паническая симптоматика могут персистировать более длительное время.

При отчетливой выраженности депрессивного аффекта очень хорошо помогает и другой большой антидепрессант — кломипрамин анафранил , особенно при парентеральном введении. Постепенно парентеральное введение заменяют приемом таблеток при этом дозы должны быть в 1, раза выше и переходят к проведению долечивающей стабилизирующей терапии, которая может продолжаться несколько месяцев.

Отчетливый и стабильный анксиолитический эффект у депрессивных больных оказывают СИОЗС — флувоксамин феварин , сертралин золофт , пароксетин паксил , циталопрам ципрамил и эсциталопрам ципралекс. В ряде рандомизированных контролируемых исследований были продемонстрированы преимущества СИОЗС над плацебо, имипрамином и некоторыми другими трициклическими антидепрессантами по темпу редукции тревожной симптоматики у больных с депрессией Laws D. В более легких случаях тревожной депрессии прекрасные результаты наблюдаются при применении миртазапина ремерон , а также некоторых старых препаратов доксепин, миансерин, азафен и тразодон.

При этом нужно помнить, что в отличие от непосредственного седативного эффекта анксиолитическое, тимоаналептическое и антифобическое действия антидепрессантов развиваются в разные сроки и прямо не связаны друг с другом. На рисунке 8 представлены полученные в наших исследованиях данные по сравнительному соотношению эффектов СИОЗС в динамике терапии. В течение первой недели терапии флувоксамин может оказывать неспецифический седативный эффект, а флуоксетин — психостимулирующий.

Пароксетин, циталопрам и сертралин обладают более сбалансированным спектром действия К находится в районе 1. Другой терапевтический подход требуется при преобладании в статусе психотической тревоги с фобическими и деперсонализационно-дереализационными переживаниями высокой интенсивности, в частности, танатофобией и диспсихофобией. Как правило, эти переживания связаны с идеями вины, наказания и угрозой жизни больного, что может привести к развитию тревожного раптуса. В более легких случаях мягкий седативный эффект при минимальной выраженности побочных явлений оказывают тиоридазин сонапакс, меллерил и алимемазин терален.

После смягчения ажитации в течение дней к схеме присоединяют амитриптилин. Возможны и одновременные внутривенные капельные вливания с транквилизаторами. Седативное и анксиолитическое действие нейролептиков и транквилизаторов позволяют достичь быстрого облегчения в состоянии больного и дождаться отставленного тимоаналептического и анксиолитического эффектов антидепрессантов, которые обычно развиваются через недели терапии.

После этого их применение, по-видимому, нецелесообразно. При отсутствии эффекта желательно быстрое проведение ЭСТ. Еще одним синдромальным вариантом депрессии, при котором часто обнаруживаются своеобразные тревожные переживания, является атипичная депрессия.

В англо-американской литературе под атипичными депрессиями понимают более четко очерченный синдром, а именно длительно существующие, своеобразные тревожные состояния, сопровождающиеся сомато-вегетативными и неврозоподобными преимущественно обсессивно-фобическими или ипохондрическими расстройствами, при отсутствии типичных симптомов меланхолической депрессии Pies R.

У таких больных нередко наблюдаются повышение аппетита гиперфагия и веса, гиперсомния, астенические жалобы, раздражительность, повышенная чувствительность к ситуациям фрустрации особенно к межличностным конфликтам и обратный характер суточных колебаний настроения к вечеру состояние хуже, чем утром. При этом к вечеру происходит некоторое усиление тревоги, обсессивно-фобических нарушений и заострение психастенических или истерических личностных черт.

В отличие от меланхолической триады J. Angst с соавт. Кластерный анализ симптоматики больных атипичной депрессией позволил выделить 3 ее клинических варианта: 1 тревожная депрессия доминирует тревога ; 2 энергическая депрессия доминируют психомоторная заторможенность и астенические жалобы и 3 депрессия с обратным характером вегетативной симптоматики гиперсомния, повышение аппетита и веса тела, усиление депрессивной симптоматики к вечеру Stewart J.

Чаще всего она наблюдается у женщин с истерическими чертами личности, депрессивное состояние начинается, как правило, с потери романтической привязанности и характеризуется повышенной сонливостью, перееданием в том числе сладостей , повышенным весом и лабильностью настроения, которое временно улучшается при повышенном внимании к жалобам больной.

Часть этих больных ранее рассматривалась также в рамках истероидной дисфории Klein D. В поведении таких больных бросается в глаза явный оттенок демонстративности, театральности, стремление вызвать сочувствие окружающих, характерный драматизм переживаний. На всем облике больного, поведении, манере разговаривать лежит отпечаток истерической преувеличенности. В отличие от типичной меланхолической депрессии, характеризующейся тотальной ангедонией, при атипичных депрессиях сохраняется ограниченная возможность получения удовольствия от удовлетворения элементарных потребностей, и тяжесть депрессии, в целом, меньше Henkel V.

С соавт. В последние годы атипичная депрессия в американской классификации DSM-IV выделена в самостоятельный вариант см. По данным Liebowitz М. На диагностическую обособленность атипичной депрессии указывают также отсутствие заметного сокращения латентного периода наступления парадоксальной фазы сна и незначительное количество положительных реакций на дексаметазоновый тест Klein D. Е, и др. Уточнение делается, если эти черты доминируют в течение последних 2 недель Большого депрессивного эпизода или в течение последних 2 лет течения Дистимического расстройства и присутствуют следующие признаки:.

В биологическом плане обоснованность этого выделения также подтверждает высокая эффективность при атипичных депрессиях ингибиторов МАО. Е, ; Paykel Е. Более эффективным считается применение необратимых ингибиторов МАО фенелзин, транилципромин, ниаламид, L-депренил — селегелин , обратимые ингибиторы МАО пиразидол, моклобемид несколько уступают им и лучше действуют при депрессивных состояниях невротического уровня дистимиях.

В резистентных случаях эти препараты можно комбинировать с трициклическими антидепрессантами кломипрамин, имипрамин, дезипрамин или СИОЗС флуоксетин, пароксетин, флувоксамин, сертралин, циталопрам, эсциталопрам. При нетяжелых вариантах атипичных депрессий последние могут быть эффективны и при изолированном применении Quitkin ЕМ.

Курс терапии в этом случае продолжается до месяцев и более. Особенно хороший результат СИОЗС наблюдается при присутствии в клинической картине атипичной депрессии булимических нарушений повышение аппетита и массы тела, гиперфагия, тяга к сладкому Wood А.

Результаты наших собственных исследований в целом совпадают с данными зарубежной литературы см. Сравнительная эффективность антидепрессантов при атипичных депрессиях Мосолов С. Тревожные невротические расстройства также очень часто сопровождает депрессия, выраженность которой нередко удовлетворяет критериям большого депрессивного эпизода по МКБ Хотя высокая коморбидность отмечается при большинстве тревожных расстройств ПР, СФ, ПТСР, ОКР и в меньшей степени при ИФ , наиболее часто депрессивная симптоматика встречается при ГТР, что вызывает серьезные диагностические затруднения и даже сомнения в самостоятельности этой клинической категории как собственно тревожного расстройства Nutt D.

Выдвигается даже предположение, что ГТР является лишь продромом депрессии. В частности, по данным эпидемиологического исследования Fava R. Hollander Е. Имеются и определенные генетические доказательства тесной взаимосвязи ГТР и депрессии, полученные с помощью метода изучения близнецовых пар и родственников больных. В частности, у больных с коморбидностью в 2 раза чаще отмечалась наследственная отягощенность депрессией у ближайших родственников Piccinelli М.

А в классической работе Kendler К. Поэтому в рамках настоящей работы наиболее целесообразным представляется остановиться на вопросах диагностики и терапии ГТР. Симптоматика ГТР несет черты диффузной, генерализованной и размытой тревоги средней или слабой интенсивности, для которой характерно неопределенное беспокойство, постоянное во времени.

В этом состоит основное отличие от ПР, при котором возникают пароксизмы тревожного аффекта чрезмерной интенсивности. Не менее сложно по современным диагностическим критериям различить ГТР и депрессию, особенно, если у больного одновременно имеются симптомы дисфории и беспокойства.

Единственным дифференцирующим критерием у таких больных часто является лишь длительность существования симптоматики -6 месяцев для ГТР и 2 недели для депрессивного эпизода. После работ 3. Большинство авторов подчеркивает, что неопределенное беспокойство при ГТР выражается в состоянии внутреннего напряжения, предчувствия несчастья и угрозы, которые часто провоцируются реальными незначительными конфликтами и фрустрирующими ситуациями. Вместе с тем, в системе личностных координат больного, подобные ситуации разрастаются до огромных проблем и представляются для больного неразрешимыми.

Часто тревогу при этом сопровождает повышенная агрессивность. Непрерывное внутреннее напряжение приводит к сбоям в деятельности вегетативно-эндокринной системы, которая находится в постоянном возбуждении и готовности к борьбе и бегству, что в свою очередь по принципу порочного круга увеличивает состояние внутреннего напряжения. Это же относится и к опорно-двигательной системе организма.

Постепенно увеличивается мышечное напряжение и повышаются сухожильные рефлексы, что лежит в основе чувства усталости и миалгий. При этом первичная диагностика ГТР, как правило, задерживается на несколько лет. Больные долгое время безуспешно лечатся от бессонницы, головных болей напряжения, синдрома усталости, астении, вегетативных нарушений и т.

Более чем у половины больных ГТР развивается в детском и подростковом возрасте, хотя может манифестировать и после 30 лет. Течение, как правило, носит хронический флюктуирующий характер с экзацербацией в стрессовые периоды жизни. Р, ; Wittchen H. Большинство исследователей подчеркивает, что ГТР не представляет единой диагностической категории, а отражает скорее особый тревожный феномен, возникающий при разных диагнозах Den Boer J. Так, по некоторым своим феноменологическим проявлениям она близка к тревоге ожидания, характерной для ПР.

В то же время, в отличие от последней, генерализованные тревожные реакции характеризуются меньшим участием вегетативных проявлений, более ранним и более постепенным началом заболевания и более благоприятным прогнозом. При этом тревожная симптоматика носит тонический, а не клонический, как при панике, характер.

У таких больных нередко развиваются депрессия, злоупотребление психоактивными средствами или более очерченная фобическая симптоматика. На фоне существующей характерологической тревожности хроническое чувство общего беспокойства, напряжения, подташнивания и другая вегетативная симптоматика , что, по мнению Н. Akiskal, собственно и представляет генерализованный тревожный темперамент, могут развиваться более тяжелые и типичные эпизоды ГТР.

Поэтому принципиальных различий между этими клиническими вариантами нет. С точки зрения отечественной психиатрии, диагноз ГТР вообще не имеет смысла, поскольку подобные состояния в силу нсспецифичности проявлений могут встречаться как в рамках неврозов, психогенных реакций, декомпенсаций акцентуаций характера, психопатий тревожно-мнительного типа и т.

Развитие депрессии при ГТР значительно осложняет течение и прогноз заболевания как в социальном, так и в медицинском плане. Такие больные в 2 раза чаще обращаются к врачу, чаще госпитализируются, у них выше уровень суицидов, хуже эффективность терапии Piccinelli М. Депрессия обычно развивается на фоне уже существующего ГТР и может либо полностью перекрывать его симптоматику, либо выступать в виде смешанного тревожно-депрессивного синдрома, в рамках которого бывает крайне затруднительно выделить ведущий аффект.

Лечение тревоги при состояниях, укладывающихся в дефиниции ГТР, преимущественно проводится транквилизаторами бензодиазепиновой группы в последнее время также и другой структуры и механизма действия, например, буспирон в сочетании с психотерапией, преимущественно когнитивно-поведенческой Boulenger J. При выборе конкретного анксиолитика следует руководствоваться, с одной стороны, выраженностью тревожного аффекта и связями тревоги с другими психопатологическими переживаниями, и, с другой, силой и спектром действия имеющихся в наличии транквилизаторов.

В плацебо контролируемых исследованиях была показана эффективность применения алпразолама Enkelmann R. Е, Feighner J. Кроме того, для поддержания клинического эффекта необходимо постепенное увеличение дозы феномен тахифилаксии. Основные проблемы применения бензодиазепиновых транквилизаторов заключаются в развитии зависимости, излишней седации и миорелаксации, поведенческой токсичности, нарушений памяти, а также синдрома отнятия и рецидива тревоги в случае их отмены. Эти препараты не вызывают зависимости и лишены многих других недостатков бензодиазепинов, но значительно менее эффективны.

Действие буспирона развивается не ранее, чем через недели терапии. Препарат также не предотвращает экзацербации тревожной симптоматики и развития синдрома отмены после прекращения применения бензодиазепинов Nutt D. Афобазол практически не изучен в рандомизированных клинических исследованиях и применяется в основном вне рамок психиатрической практики.

Открытое сравнительное изучение препарата у больных ГТР показало его эффективность как при краткосрочной терапии, так и в условиях длительного применения Аведисова А. Антидепрессантам при лечении этого расстройства в историческом плане уделялось значительно меньше внимания.

Ситуация коренным образом изменилась в последние лет, после того, как R. Kahn с соавт. В других слепых контролируемых исследованиях имипрамин превосходил алпразолам по скорости купирования психической тревоги, но уступал ему в отношении редукции симптоматики соматической тревоги Hoehn-Saric R. На наш взгляд, эти данные говорят о том, что у части больных с ГТР правомернее было бы говорить о диагнозе эндогенной депрессии тревожной структуры.

Последние, по-видимому, обладают более патогенетическим по отношению к тревоге действием, поскольку оказывают собственный анксиолитический эффект, связанный с блокадой 5-НТ2-серотониновых рецепторов. Все седативные антидепрессанты обычно назначаются однократно перед сном. Следует помнить, что несмотря на отчетливое седативное действие уже в первые дни терапии, которое ослабляется по мере адаптации к препарату, устойчивый анксиолитический эффект развивается не ранее недель лечения.

Трициклические препараты и другие седативные антидепрессанты могут вызывать значительное число побочных эффектов, включая антихолинергические, кардиотоксические, ортостатическую гипотензию, явления поведенческой токсичности, повышение веса тела, и опасны при передозировке. Хотя некоторые СИОЗС например, флуоксетин могут обострять тревогу, другие препараты пароксетин, сертралин, эсциталопрам оказывают отчетливый анксиолитический эффект уже с первых недель терапии.

Их эффективность была продемонстрирована в нескольких плацебо контролируемых исследованиях Rickels К. Имеются данные об эффективности при ГТР нового мелатонинергического антидепрессанта — агомелатина вальдоксан в дозах мг однократно на ночь Stein D. В отличие от бензодиазепиновых транквилизаторов антидепрессанты в случае их эффективности можно использовать для проведения длительной поддерживающей терапии Davidson J.

Главной особенностью методики применения антидепрессантов при ГТР является их крайне медленный темп наращивания титрование дозы и не менее медленный темп отмены. Это связано с особой чувствительностью тревожных больных к вегетативным побочным эффектам.

В последник годы для терапии ГТР был зарегистрирован модулятор кальциевых каналов, антиконвульсант прегабалин, анксилитическое действие которого связано с блокированием а2-сигмасубъединицы белка — потенциал зависимых кальциевых каналов в ЦНС, что снижает приток кальция в нервных окончаниях и модулирует высвобождение нейромедиаторов глутамата, норадреналина и др.

При продолженной терапии в течение 24 недель прегабалин предотвращал развитие рецидивов тревоги Feltner D. В настоящее время активно изучаются и другие новые методы фармакологического лечения ГТР: различные нейропептиды субстанция Р, нейропептид Y, кортикотропин реализинг фактор, вазопрессин, галанин , селективные ингибиторы реаптейка ГАМК тиагабин , антиэметические средства блокатор 5-НТ3-рецепторов — ондасетрон , антиконвульсанты габапентин , модуляторы ГАМКА-рецепторов, агонисты 5-НТ2А-рецепторов, лиганды модуляторы кальциевых каналов , атипичные антипсихотики и др.

При смешанных тревожно-депрессивных состояниях, для которых в МКБ отведена специальная рубрика F Эта смешанная категория была введена исходя из прагматических соображений сначала в МКБ как дань очевидному факту высокой распространенности подобных состояний в общей медицинской практике.

В соответствии с МКБ это субсиндромальные то есть не достигшие степени удовлетворения определенным диагностическим критериям состояния при отсутствии доминирования какого-либо аффектов, сопровождающиеся вегетативной симптоматикой тремор, сердцебиения, дискомфорт в желудке и др. При этом больные со смешанными формами по сравнению с чистыми расстройствами имели более выраженную симптоматику дисстреса, более низкий уровень социального функционирования и чаще обращались за медицинской помощью.

При этом СТДР является фактором риска для развития в последующем полномасштабной депрессии или тревожного расстройства. В соответствии с исследовательскими диагностическими критериями DSM-IV СТДР характеризуется дисфорией с отдельными симптомами депрессии или тревоги, которые не достигают полностью критериев диагностики первичного аффективного или тревожного расстройства рис.

Эта цифра примерно соответствовала распространенности развернутой депрессии и составляла четверть от всех тревожных расстройств. И хотя он не имел ничего общего с концепцией негативного аффекта Clark L. Это подтвердило валидность диагностических критериев СТДР, по крайней мере, у больных в общей практике.

В эту категорию попадало значительное число пациентов с недостаточно специфической смешанной тревожнодепрессивной симптоматикой субсиндромальной выраженности с дисфорическими проявлениями и заметным снижением функциональной активности.

Большая часть из них ранее диагностировалась как тревожное или депрессивное расстройства, нигде более неклассифицируемые. Дальнейшие исследования этой когорты больных продемонстрировали, что, несмотря на кажущуюся легкость состояния, СТДР часто приводят к существенному снижению уровня социальной адаптации и качества жизни пациентов Roy-Byrne Р. R, Катамнестическое наблюдение показало, что полноценная ремиссия формируется только у половины больных, и такие неполные ремиссии сопровождаются остаточными нарушениями адаптации Ormel J.

Конечно, выделение даже валидизированной и имеющей клинический смысл новой диагностической категории, еще не означает решение проблемы коморбидности, т. Остается не ясным также вклад различных факторов риска в развитие расстройства, влияние пола, возраста, начало и прогноз течения заболевания стабильность диагноза , совершенно не разработаны и терапевтические подходы.

Фактически имеющиеся диагностические критерии СТДР дают лишь возможность определить и привлечь внимание исследователей к особой подгруппе больных общей практики, подверженных серьезному дистрессу и испытывающих значительные сложности социальной адаптации. Кроме того, СТДР у многих больных может являться продромальной фазой более серьезного психического заболевания более очерченного тревожного расстройства или депрессии и, следовательно, позволяет врачу определить группу риска и назначить превентивную терапию.

Вместе с тем, всегда нужно стараться установить ведущее первичное расстройство, поскольку именно этим определяются акценты терапии и, в конечном счете, ее эффективность. В аффективной сфере у депрессивных больных часто можно уловить элементы тоски или отчаяния, при тревожных расстройствах доминируют страх, боязнь чего-либо, тревога ожидания и т.

В переживаниях больных депрессией всегда можно найти оттенок вины, малоценности, безнадежности, самоупреки, снижение интереса к окружающей жизни и отсутствие радостей в ней ангедонию , для них также характерна четкая суточная динамика симптоматики с ухудшением с утра, ранние пробуждения, в соматической сфере преобладают алгические симптомы и различные необычные ощущения с оттенком витальности, протопатичности, или, наоборот, снижение чувствительности — анестезия.

Для тревожных больных более характерны нарушения засыпания, а в соматической сфере симпатикотонические явления тахикардия, повышение артериального давления, сердцебиение, тремор, потливость, ощущения жара или холода, головокружения, предобморочные состояния и нарушения функции дыхания нехватка воздуха, одышка и др. Нельзя также забывать о возможности развития вторичной депрессии в ответ на тревожные переживания.

Лечебная тактика при СТДР, исходя из критериев доказательной медицины, представляется совершенно неразработанной. Большинство исследователей рекомендует различные психотерапевтические методики. Фармакотерапия таких смешанных тревожнодепрессивных состояний может быть комплексной, однако упор, по-видимому, следует сделать на тимоаналептическую терапию, которую желательно проводить в течение нескольких месяцев Boulenger J.

Монотерапия бензодиазепинами оказывает лишь симптоматический эффект. Более предпочтительным является применение небензодиазепинового анксиолитика — буспирона, который, по некоторым данным, в высоких дозах может оказывать определенное антидепрессивное действие Boulenger J. При выборе антидепрессанта необходимо руководствоваться теми же принципами, которые описаны в отношении лечения тревожной депрессии.

Единственной особенностью является более редкое использование антидепрессантов с выраженным седативным эффектом, поскольку речь идет преимущественно об амбулаторной терапии субсиндромальных форм тревоги. Кроме того, в силу наличия у большинства больных разнообразной соматовегетативной симптоматики не следует применять трициклические антидепрессанты. Для поддержания ремиссии рекомендуется проведение длительной не менее 12 месяцев терапии антидепрессантами с хорошей переносимостью, прежде всего СИОЗС в полных терапевтических дозах Ballenger J.

Важную роль в лечении таких больных играют и психотерапевтические методы Moras К. Таким образом, проблема сочетания тревоги и депрессии далека от разрешения и имеет несколько уровней рассмотрения. Наиболее сложными остаются вопросы феноменологии, дифференциальной диагностики, прогноза и терапии этих расстройств.

Существует несколько современных моделей соотношения тревоги и депрессии. Авторы унитарной позиции полагают, что синдромы представляют собой лишь разные аспекты одного расстройства и различаются лишь количественно по выраженности симптомов и их длительности или по последовательности развития в течении заболевания. В соответствии с плюралистической моделью тревога и депрессия — совершенно различные расстройства.

Авторы третьей позиции утверждают, что смешанные тревожно-депрессивные состояния являются самостоятельным расстройством, отличным как от первичной депрессии, так и от первичного тревожного расстройства. Основной проблемой для острых дискуссий между исследователями является частая коморбидность депрессии и тревожных расстройств. В теоретическом плане остается не ясным, какой подход — категориальный, который рассматривает тревогу и депрессию как синдромы, характеризующие различные группы больных, и является доминирующим в современных классификациях DSM-IV и МКБ , или дименсиональный континуальный , который рассматривает тревогу и депрессию как независимые составляющие единого континуума, лучше соответствует описанию и классификации всего многообразия клинических форм тревожно-депрессивных состояний.

Концепция коморбидности также лишь частично объясняет частое сосуществование тревоги и депрессии. Речь, по-видимому, идет о недостаточной чувствительности вследствие операционального редукционизма современных диагностических критериев, которые используют одни и те же симптомы.

С другой стороны, у некоторых больных тревожно-депрессивная феноменология может быть проявлением более широкого патогенетически единого синдрома например, негативного аффекта или невротического фактора , либо является фактором риска для последовательного развития другого расстройства континуальная модель , либо быть независимыми расстройствами синдромами , развившимися по общей схеме диатеза.

Скорее всего, причины коморбидности имеют комплексный характер и связаны со сложным индивидуальным взаимодействием генетических, биологических и средовых факторов, том числе стрессовых. Совершенно особую и неразработанную проблему как с теоретических патогенетических , так с практических терапевтических позиций представляет собой сочетание тревожных расстройств с так называемой биполярной депрессией, т.

При этом депрессивные фазы имеют тенденцию к затяжному течению Feske V. Недостаточно ясна роль смешанных субсиндромальных форм тревожно-депрессивных расстройств. Четкие критерии диагностики и интерпретации подобных состояний в современных классификациях отсутствуют. Данные современных популяционных исследований убедительно показывают, что при сочетании тревоги и депрессии значительно ухудшается социальный и терапевтический прогноз течения заболевания, возрастает риск развития суицида, повторных эпизодов и др.

Современная психофармакотерапия и психотерапия также оказываются менее эффективными, чем при мономорфных клинически очерченных депрессиях или тревожных расстройствах. Бензодиазепиновые производные быстро купируют тревогу и могут вводиться парентерально, но бесполезны в лечении гипотимии.

Кроме того, они мало пригодны для длительного применения, поскольку обладают поведенческой токсичностью, вызывают зависимость и мнестические нарушения. Трициклические антидепрессанты кломипрамин, имипрамин, амитриптилин, доксепин и др. Существенный прорыв в фармакотерапии тревожно-депрессивных состояний произошёл в связи появлением СИОЗС пароксетин, флуоксетин, флувоксамин, сертралин, циталопрам, эсциталопрам , поскольку они оказались способными воздействовать сразу на оба компонента статуса и обладают высокой переносимостью, в том числе при длительном применении.

Вместе с тем, анксиолитический эффект СИОЗС развивается крайне постепенно через недели терапии , а в первую неделю может обнаруживаться нежелательное психостимулирующее влияние прежде всего у флуоксетина. Кроме того, СИОЗС часто вызывают сексуальную дисфункцию, желудочно-кишечные расстройства и лекарственные взаимодействия. Новое поколение антидепрессантов миртазапин, венлафаксин, дулоксетин и транквилизаторов буспирон , во многом лишены указанных недостатков и потенциально более приемлемы для адекватной терапии тревожно-депрессивных расстройств, что, однако, нуждается в дальнейшем подтверждении данными рандомизированных контролируемых исследований.

Не менее интересные перспективы открывает использование анксиолитических препаратов с новым механизмом действия, например, селективных частичных или полных агонистов ГАМКА-рецепторов пагоклон , селективных ингибиторов обратного захвата ГАМК, модуляторов кальциевых каналов, антагонистов кортикотропин релизинг фактора CRF , антагонистов NK1-рецепторов, NMDA антагонистов или M-GLU1агонистов.

К сожалению, разработанных клинических рекомендаций или верифицированных алгоритмов лечения больных с коморбидными или смешанными тревожно-депрессивными состояниями не существует, что связано с недостатком серьезных исследований, отвечающих требованиям доказательной медицины. В качестве наиболее общих принципов терапии тревожно-депрессивных состояний можно предложить следующие:. Для более точной диагностики соотношения тревожной и депрессивной симптоматики и для оценки терапевтической динамики состояния полезно также пользоваться короткими самоопросниками типа Госпитальной шкалы тревоги и депрессии ГШТД.

Шкала оказалась пригодной и была валидизирована для краткой оценки выраженности тревоги и депрессии как в амбулаторной и госпитальной психиатрической практике, так и в общей популяции и в первичной медицинской сети при различных возрастных категориях A. Zigmond с соавт.

В целом, коморбидные тревожные расстройства и депрессия, а также смешанные тревожно-депрессивные формы представляют собой значительную часть больных как психиатрической, так и общей практики, хотя в научных исследованиях и при проведении клинического изучения новых лекарственных препаратов им уделяется незаслуженно мало внимания.

Современные категориальные диагностические системы, также как и некоторые произвольные операциональные критерии могут мешать правильной диагностике и более тонкому пониманию нюансов взаимоотношений между этими двумя самыми распространенными и феноменологически разнообразными клиническими синдромами. Современные исследования в существенной степени расширили наши представления о коморбидности, генетике, аффективных характеристиках, течении и лекарственной терапии этих состояний, однако многие теоретические классификационные, клинико-феноменологические, патогенетические , а также практические диагностические и особенно терапевтические вопросы для своего решения нуждаются в проведении новых, тщательно спланированных исследований.

Структурные элементы любой депрессии включают в себя: тягостное угнетенное, тоскливое, тревожное настроение; ослабление витальных стимулов влечений, побуждений , расстройство чувства эмоционального участия и реагирования апатия, ангедония. Она может быть наследственной или приобретенной. Такая дифференцировка важна для назначения лечения. Существует две формы заболевания: наследственная и приобретенная от первичной болезни. К первому типу относится поломка гена, который расположен в X хромосоме.

Это женская половая хромосома. Если патологический ген находится у женщины, чаще всего она не страдает дальтонизмом, а является переносчицей. Заболевание унаследует ее сын, который получает Y-хромосому от отца, а дефектную X-хромосому от матери. Дальтонизмом страдают и девочки, но только в том случае, если оба родителя передали ей дефектные хромосомы с нарушением цветовосприятия. При получении ребенком дефектной хромосомы нарушается образование нервных окончаний, которые находятся на сетчатке глаз.

Они называются колбочками. Их пигменты способны воспринимать все фильтры: зеленый, красный, синий. При их совместном действии нервный импульс посылается в головной мозг, который преобразует сигнал и приводит к восприятию множества оттенков.

Если нарушено распознавание одного из них, это может повлечь серьезные нарушения в восприятии человеком окружающего мира. В этом случае заболевание поддается лечению, так как у человека не существует патологического гена. При полном устранении первичной болезни органы зрения пациента восстанавливаются.

Существует определенная схема наследования патологического гена для мальчиков и девочек. В группу риска входят следующие категории пациентов:. Из вышеперечисленной классификации следует, что риск появления болезни у мальчика гораздо выше. У девочек она появляется, если оба родителя страдают заболеванием. Поэтому во время планирования беременности рекомендуется сдавать генетические тесты, особенно тем лицам, у которых есть ген дальтонизма или их родственники страдают заболеванием.

До достижения лет сложно выявить заболевание у пациента, так как маленькие дети не всегда могут передать информацию. Наследственный дальтонизм не лечится, но и не ухудшает состояние зрения со временем. Поэтому не важно, в каком возрасте он выявлен. Для взрослых людей необходимо определить, какие именно цвета они не различают.

Это связано с тем, что при дальтонизме чаще всего запрещается водить машину, работать на предприятии, требующем различия цветов. Для диагностики дефектного гена дальтонизма можно сдать венозную кровь. С помощью лабораторных методов исследования оценивается состояние X-хромосомы. Только она может перенести заболевание от пациенток к ее потомству. У женщин в генетическом материале расположено две X-хромосомы. Если одна из них повреждена в области цветовосприятия, ее компенсирует другая X-хромосома.

Поэтому женщина воспринимает цвет практически всегда нормально, даже если одна из хромосом повреждена. Возможно наличие дальтонизма у женщины, если оба родителя страдают заболеванием. В этом случае дефектная хромосома матери и отца соединяются, поэтому компенсация от здорового генетического материала у пациентки не появляется. Такое состояние подтверждается лабораторно при взятии венозной крови. Проводятся специальные методы лабораторной диагностики. Если ребенок страдает дальтонизмом, это появляется не сразу.

На начальных этапах становления личности малыш прислушивается к мнению родителей, поэтому знает, что солнце желтое, трава зеленая, небо голубое. Он повторяет эти слова за ними. После того, как у него появляется собственное мнение, родители должны заподозрить наличие нарушение цветовосприятия, если ребенок часто ошибается в цветах.

После обращения к врачу собирается анамнез. Это сбор информации на основе жалоб родителей. Для подтверждения диагноза рекомендуется применение следующих методик:. Оценивается состояние зрения пациента. Он может не различать один или несколько цветов. В зависимости от этого определяют тип дальтонизма.

При некоторых состояниях в дальнейшем запрещается водить автотранспортное средство, так как человек не будет различать зеленый и красный свет. Перечисленные методики исключают развитие различных заболеваний глаз и головного мозга, их повреждения. После полной диагностики возможна постановка диагноза дальтонизма.

Самое интересное для будущих родителей - думать, девочка или мальчик родится, чей носик у малыша и какие у него будут глазки - синие, как у мамы, карие, как у дедушки, или, может быть, зеленые, как у прабабушки? С полом как-то попроще, на УЗИ, если маме захочется, с большой долей вероятности скажут, кто родится, а как быть с цветом глаз?

Ведь так не терпится поскорее представить, каким родится кроха! С внешностью все не так просто, а вот "зеркало души". Можно предположить цвет глаз ребенка. Таблица для определения оттенка радужной оболочки существует и поможет в этом. Какими будут по цвету очи крохи, закладывается в первом триметре беременности, точнее к его концу, на одиннадцатой неделе. Но практически все без исключения малютки рождаются с лишь изредка бывают темноокие новорожденные.

Это не значит, что цвет не поменяется. Примерно к году, иногда даже к трем-пяти, глазки становятся такими, какими задумала их природа, или, если хотите, какие гены преобладают у малыша. Меняется цвет глаз у ребенка как раз к этому периоду жизни, начиная месяцев с Лишь у кареглазых он станет постоянным в первые месяцы. Бывает, что малыш рождается с разными по цвету глазами. Такое явление встречается примерно в одном проценте случаев из ста и называется гетерохромией.

Меланин, отвечающий за цвет глазок и выделяющийся при попадании света, в животике у мамы попросту не вырабатывается. Этим и объясняется, почему у всех новорожденных одинаковые. Так что, не мучайте себя, пытаясь разглядеть цвет очей вашего ненаглядного крохи.

Наберитесь терпения, скоро увидите, какой он у малыша. Многие помнят, как на уроках по биологии говорили, что карий цвет глаз доминирует над остальными. Это, конечно, верно, но если даже глаза и мамы, и папы будут такими, все равно остается небольшой шанс родить ребенка зеленоглазого или с голубым цветом радужной оболочки.

Так что в сторону ревность, включаем мозги и начинаем разбираться, почему, что и зачем. Ведь не секрет, что некоторые пары распадаются как раз потому, что у кареглазых родителей рождается светлоокий ребенок. Конечно, опираясь на науку, можно разобраться в генетике. Ведь именно она дает ответ на вопрос о том, какой цвет глаз у ребенка будет.

Существует согласно которому глаза, как и волосы, наследуются по принципу преобладания генов, отвечающих за темный цвет. Грегор Мендель - ученый-монах более чем сто лет назад открыл этот закон наследования. Например, у темненьких родителей и дети, с большой долей вероятности, будут такими же, а у светлых - наоборот. Ребенок, рожденный от разных по фенотипу людей, может быть средним по цвету волос и глаз - между тем и другим.

Естественно, что бывают и исключения, но это редкость. Все описанное выше можно представить в виде таблицы. По ней каждый предположительно определит цвет очей малыша. Понять несложно, каким будет цвет глаз ребенка. Таблица,согласно которой можно это сделать, подтверждает закон Менделя, но остаются все те же исключения из правил в виде незначительного процента.

Как природа распорядится, никому не известно. Кстати сказать, то, что темный цвет является доминирующим на генном уровне, привело к преобладанию кареглазых людей во всем мире. По некоторым данным, светлый цвет глаз у ребенка в будущем совсем не будет встречаться. Голубоглазых людей, по утверждению ученых, еще десять тысяч лет назад не было вообще.

У всех, имеющих такой оттенок радужной оболочки, один предок, по мнению исследователей. Имеет меньшее количество людей, чем какой бы то ни было. Из-за того что только каждый пятидесятый житель имеет этот оттенок, их в разные времена и у различных народов по традиции то сжигали на костре, то восхваляли и относились с почтением, наделяя колдовскими способностями и в том и в другом случае.

А кареглазым и сегодня приходится слышать, что у них дурной глаз и они могут кого-то сглазить. Среди различных вариаций трех основных оттенков радужной оболочки очень редко можно встретить людей с красными от кровеносных сосудов глазами. Хоть и выглядят они неприятно и даже страшнов. Признак передается по наследству по полигенному типу. Достоверно узнать, каким будет цвет глаз будущего ребенка, нельзя. Существует определенная доля вероятности, по которой формирование радужной оболочки младенца определяется цветом глаз родителей.

Но возможны исключения. На вероятность проявления признака у ребенка оказывают влияние некоторые факторы окружающей среды, к которым относят:. На фоне изучения специфики полигенного наследования признака были выявлены следующие факты, обращающие на себя внимание:. Окрашивание радужки у ребенка далеко не всегда соответствует цвету глаз родителей.

Медики предупреждают об этом еще на этапе планирования беременности. Невозможно достоверно предсказать, с каким цветом глаз родится ребенок, потому что формирование этого признака зависит от многих факторов как внутренних, так и внешних.

Радужка состоит из двух слоев. В переднем, мезодермальном, слое находится строма, в которой содержится меланин. Именно от распределения пигмента зависит окраска радужной оболочки. Цвет заднего, эктодермального, слоя всегда черный.

Исключение составляют альбиносы, полностью лишенные пигментов. Цвет глаз ребенка определяется родительскими генами, однако и прадедушки с прабабушками вносят свой вклад во внешность малыша. Оказывается, что их цвета и оттенки имеют полигенный характер наследования и определяются количеством и типами пигментов в радужной роговице глаза.

Вообще, цвет глаз человека зависит от количества меланина в радужной оболочке глаза меланин также отвечает и за цвет нашей кожи. В спектре всевозможного разнообразия цветов одной крайней точкой будет голубой цвет глаз количество меланина минимально , а другой — карий максимальное количество меланина.

Генетические исследования показывают, что пигментная составляющая радужной оболочки глаз контролируется 6-ю различными генами. Между собой они взаимодействуют по определенным чётким схемам, что и приводит в итоге к большому разнообразию глазных цветов.

Существует устоявшееся мнение, что цвет глаз ребенка наследуется согласно законам Менделя — цвет глаз наследуется практически тем же образом, что и цвет волос: гены тёмного цвета являются доминантными, то есть отличительные черты фенотипы , закодированные ими, берут превосходство над отличительными чертами, кодируемыми геном более светлого цвета. У родителей с тёмными волосами, вероятнее всего, и дети будут с тёмными волосами; потомки светловолосых родителей будут светловолосыми; а ребёнок родителей, цвет волос которых различен, будет обладать волосами, цвет которых будет находиться где-то посредине между родительскими.

Мы не выбираем цвет глаз, форму ушей и носа — эти и многие другие черты достаются от родителей и далеких предков, о существовании которых можно только догадываться. Качество зрения, слуха или обоняния от формы органа восприятия не зависит, но фамильные черты иногда бывают чем-то вроде удостоверения о принадлежности к роду. В самом деле, о роли наследственности онкологи говорят все чаще, особенно когда дело касается рака молочной железы. С одной стороны, здесь влияние генетики однозначно доказано и лучше всего изучено, ученые знают «в лицо» многие плохие гены.

С другой — проблема—то колоссальная. Ежегодно раком молочной железы в мире заболевает более 1 миллиона женщин! В Беларуси — около 3,5 тысячи! И как прикажете действовать их кровным родственницам, которые в конце полного хлопот дня вдруг сядут да задумаются и о своей судьбе тоже?

Бежать к маммологу? Клясть судьбу? Иными словами, развитие этого заболевания связано не столько с воздействием каких-либо внешних факторов, сколько с функциональными изменениями в организме. Позитивные и негативные признаки патологии возникают сами по себе и не являются первичной реакцией на внешние раздражители.

Прогрессирующие изменения личности приводят к утрате связи больных с реальным миром. Недуг протекает длительное время, переходя из легких в более тяжелые стадии развития. Шизофрения — хроническая болезнь, которая расстраивает функции мышления и восприятия.

В то же время патологию нельзя считать слабоумием, так как интеллект больных людей может сохраняться на достаточно высоком уровне, как и у вполне здоровых представителей человечества. Они могут быть доминантными и рецссивными. Полное доминирование одной аллели наблюдается крайне редко, в том числе и по причине косвенного воздействия других генов. Также на внешний вид малыша влияет множественный аллелизм, наблюдаемый у ряда генов.

Поэтому ученые говорят только о более высокой вероятности появления у детей внешних признаков, вызванных доминантными аллелями родителей, но не более того. Например, темный цвет волос является доминирующим над светлым. Почти все человеческие детеныши рождаются голубоглазыми. Проявляется наследование цвета глаз у детей примерно через полгода после рождения, когда радужка приобретает более выраженную окраску.

К концу первого года радужка наполняется цветом, но окончательное формирование завершается позже. У одних малышей цвет глаз, заложенный генетикой, устанавливается к трем-четырем годам, у других оформляется только к десяти. Наследование цвета глаз у человека проявляется в детстве, но с возрастом глаза могут побледнеть.

У стариков пигменты утрачивают насыщенность из-за дистрофических процессов в организме. На цвет глаз также влияют некоторые болезни. Цвет глаз генетика у человека определяется не только цветом радужки у родителей, но и геномом предков до пятого колена. Генетика — серьезная наука, но уверенно сказать, какие глаза будут у человека, она не может. В доме ребёнка есть 3-месячный вполне здоровый малыш.

Единственная засада — у его био шизофрения. Единственный ребёнок до года со статусом в городе. Но его не усыновляют — в опеке потенциальным родителям сразу заявляют что-то вроде «мы его и не предлагаем, у него у матери шизофрения, вы же знаете, что это передаётся детям? Дорогие форумчанки и форумчане, очень требуются ваши мнения и ваши советы.

Ребенок 1,5 года, мама 27 лет, диагноз — параноидальная шизофрения. Родила уже с этим диагнозом. Ребенок девочка внешне вполне развита по возрасту, все понимает, говорит слогами, спокойная, доброжелательная. Нравится очень, но муж отговаривает — мол передается по наследству. Понятно, что никакой конкретики в этой области нет, но все же. Пожалуйста, скажите кто что думает по этому поводу! С другой, наши бабушки и без всяких учёных были прекрасно осведомлены о том, что от осинки не родятся апельсинки.

Словом, как ни поверни, а от генов не отмахнёшься. Давайте не будем отмахиваться, а попробуем разобраться. При этом даже ребёнок знает из сказки , что наследство наследству рознь: можно получить добротную мельницу или осла, полезного во всех отношениях, а можно — облезлого кота. Остаётся лишь удивляться, отчего это одному щедрой горстью отсыпано здоровья, красоты, таланта, тогда как на другом предки и природа явно сэкономили.

Одновременно, как мы помним с детства, кот тоже может оказаться неплохим приобретением — так что неизвестно, кому повезло больше. Достаточно сра. Получается, что «наследство» — это лишь шанс, «стартовый капитал» нашей жизни. И очень многое зависит от того, как этим капиталом распорядится наша судьба, сможем ли мы его приумножить или пустим на ветер.

Здесь работает классическое сочетание предопределения и свободы воли. Например, цвет волос человека задан генами, но будут ли чистые, красиво подстриженные волосы радовать глаз, или они будут мотаться противными грязными патлами, зависит только от обстоятельств и действий самого человека. Рост — высокий, средний или низкий — заложен в генах, но если ребёнка плохо кормить, то он не наберёт и того, на что был способен от природы.

Есть очень известная молитва, которой много веков. В ней просят Бога помочь изменить то, что можно изме. Почему мы похожи на родителей и лицом, и характером? Откуда берутся болезни и почему какие-то из них становятся семейными? Что из наших особенностей передается по наследству детям? Слово специалисту-генетику.. На самом деле все гораздо сложнее.

Однозначного соответствия между генами и физическими признаками, передающимися от родителей детям, не существует. Например, малыш может унаследовать светлые волосы от мамы, но расти они будут как у папы, или цвет глаз от бабушки, а их форму — от мамы. Именно игра случая в распределении генов и их сочетания объясняют поразительное разнообразие человеческих типов, в том числе среди братьев и сестер, ведь есть только один шанс на миллиарды, что два ребенка из одной семьи будут генетически похожи.

Из чего складывается наше «наследство»? Чтобы понять, что же достается нам в наследство от ро. Социальная адаптация Серьезной проблемой является социальная адаптация подростков и взрослых людей, основной сложностью является неадекватное отношение общества к таким больным. Причина такого отношения — низкая информированность населения о заболевании. Не зная, что эта болезнь является генетической и, соответственно, передается только по наследству, люди опасаются быть инфицироваными и подвергнуть опасности своих детей, находящихся в контакте с больными муковисцидозом.

Как результат — пациенты стесняются заболевания и скрывают свой диагноз, что мешает им вести полноценный образ жизни. Естественно, люди с этим заболеванием, конечно, не представляют для окружающих никакой опасности. Скорее наоборот. Здоровый человек, являясь носителем различных вирусов и инфекций, которые являются его нормальной флорой, мог.

На Земле живет 7 миллиардов человек, каждый из которых обладает набором индивидуальных черт. Окраска радужки — одна из особенностей, которая практически не изменяется у взрослого человека, хотя у пожилых людей она теряет яркость. Ученые насчитали несколько сотен возможных оттенков, и классифицировали их. Например, по шкале Бунака самые редкие — желтые и синие радужки. Шкала Мартина Шультца к числу редких относит черный глаза.

Встречаются также аномалии: у альбиносов при полном отсутствии пигмента радужка белая. Интересны исследования о том, как наследуется неодинаковый цвет двух глаз. В этих парах — алеллях, одни гены могут доминировать над другими. Если говорить о наследовании ребенком цвета глаз, «карий» ген доминантный, но «комплект» может состоять из рецессивных генов.

Предвидеть совершенно точно, какими будут глаза будущего ребенка сложно, ведь учесть все наследственные факторы возможно далеко не всегда. Окраска радужки может меняться до десятилетнего возраста — это в пределах нормы.

Голубые и зеленые, их наследование обуславливает две пары генов. Оттенки этих цветов определяются индивидуальными особенностями организма распределять меланин в хроматофорах, которые располагаются в радужке. Влияют на оттенок цвета глаз также иные гены, которые отвечают за цвет волос и тон кожи.

Для белокурых людей со светлой кожей типичны , а представители негроидной расы имеют темно-карие очи. Первый ген несет информацию относительно карего и голубого цвета, второй — о зеленом и голубом. Доминантным в аллели HERC2 является карий цвет, в аллели EYCL 1 — зеленый цвет, а голубые глаза наследуются при наличии рецессивного признака в двух генах.

В генетике принято обозначать доминанту заглавной буквой латинского алфавита, рецессивный признак — это строчная буква. Если в гене встречаются заглавные и строчные буквы — организм по этому признаку является гетерозиготным и у него проявляется доминирующий окрас, а скрытый рецессивный признак может унаследовать ребенок.

Если же родитель с передает ребенку рецессивный ген а, то есть признак голубых глаз, то окрас очей определяет наличие зеленого доминантного признака в гене EYCL 1. В случаях, когда родитель, обладающий зелеными глазами, не передает доминантный признак A, а «дарит» рецессивный аллель а — ребенок рождается с. Вопрос, которым задаются очень многие родители. Практически всегда глаза новорожденных имеют именно голубой цвет, который впоследствии, начиная месяцев с 6, начинает меняться и темнеет по мере воздействия на него солнечного света хотя у большинства детей это происходит в возрасте от 6 месяцев до года.

Приблизительно к трём-четырём годам глаза ребёнка приобретают свой постоянный, остающийся на всю жизнь цвет. Теперь вы знаете, какого цвета будут глаза у вашего ребёнка, а мы, в свою очередь, желаем, чтобы, независимо от цвета, в любимых глазках было только счастье и радость! Волнуются, какие глаза будут у ребёнка: карие — в папу или голубые — в маму? Оказывается, цвет можно определить с некоторой долей вероятности, исходя из исследований, проводившихся в данной области.

Существуют определённые показатели, как именно наследуется данный аспект внешности с научной точки зрения. Причём стоит учесть, что родится кроха с одним оттенком, а с течением времени поменяет его на другой. У ребенка на лице есть стигмы нет ложбинки между губой и носом, очень маленький нос , Интеллент слабый. Вообще ребенок трудный, туго доходит до него. Ребенку 4 года. Сегодня нас направили к генетику подтвердить есть ли ФАС.

Я конечно тоже думаю, что есть. Каждый признак в организме наследуется по определенному типу и кодируется в шести разных генах. Это означает, что в зависимости от наличия признаков как у отца ребенка, так и у матери можно предсказать количество меланина у малыша.

Это количество и будет определять соответствующий оттенок радужной оболочки. От чего именно зависит цвет глаз ребенка? Само окрашивание определяется наличием специфического органического соединения — пигмента меланина. В строме опорной структуре органов находятся меланоциты, или пигментные клетки, которые продуцируют меланин.

Чем больше пигмента содержится в строме, тем интенсивнее окрашивание глаз. Также на признак оказывают влияние химические вариации органического соединения. Закономерность зависит от количества меланина, которое определяет оттенок кожи в целом.

Наблюдаются редкие случаи специфической генетической патологии, когда меланин в клетках радужной оболочки полностью отсутствует. Тогда просвечивающие кровеносные сосуды придают глазам красный оттенок. И зачастую цвет глаз при этом играет определяющую роль. Но вот происходит долгожданная встреча, и у темноглазых родителей появляется на свет чудо с яркими голубыми глазами.

Почему так происходит? Содержание От чего зависит цвет глаз у человека? Давно известно, что цвет глаз любого человека определяется количеством меланина, который присутствует в его радужке. Чем больше пигмента — тем темнее глаза. Волокна радужки неплотные и содержат минимум меланина. В оболочках нет пигмента, отраженный рассеянный свет создает впечатление синевы.

Чем разрежение строма, тем ярче лазурь. С небесными глазами рождаются почти все люди, это общий для всех младенцев цвет глаз. Генетика у человека проявляется к завершению первого года жизни. У голубоглазых беловатые коллагеновые волокна в строме расположены более плотно.

Первые синеглазые люди появились на планете около 10 лет назад благодаря мутации генов. При высокой плотности коллагена во внешнем слое оболочки радужка серая или серо-голубая. Меланин и другие вещества могут добавить желтые и коричневые примеси в окраску радужки. Проявляется при смешении желтого или светло-коричневого пигмента и рассеянного синего или голубого. При такой окраске возможно множество оттенков и неравномерного распределения по радужке.

Чистый зеленый — большая редкость. Больше всего шансов увидеть их в Европе Исландии и Нидерландах и Турции. Желто-коричневая радужка может быть с зеленоватым или медным оттенком. Встречаются очень светлые и темные разновидности. Оттенок зависит от освещения. Образуется при смешении меланина и синего.

Бывают оттенки зеленого, желтого, коричневого. Окраска радужки не такая однородная, как янтарная. Если в радужной оболочке много пигмента, образуется коричневая окраска разной интенсивности. Люди с такими глазами принадлежат ко всем расам и национальностям, кареглазые составляют большинство человечества. Когда концентрация меланина высокая, радужка черная.

Очень часто глазные яблоки у черноглазых людей желтоватые или сероватые. Представители монголоидной расы обычно черноглазые, даже новорожденные появляются на свет с радужкой, насыщенной меланином. По классической трактовке, наследственность цвета глаз происходит следующим образом: доминирую «темные» гены, а «светлые» — рецессивные.

Но это упрощенный подход — на практике вероятность наследования довольно широкая. От комбинации генов зависит цвет глаз, но генетика может преподнести неожиданные вариации. Ох, так хочется рыженькую девочку: сын у меня светленький в папу, а вот дочка хочу, чтоб мой цвет волос взяла, как думаете, много у меня шансов? С большой долей уверенности можно предвидеть, что дитя родится голубоглазым, но радужная оболочка изменится с возрастом. Делать выводы при рождении точно не стоит, так как наследование цвета глаз у детей проявляется не сразу.

Генетики много лет не могли прийти к общему мнению, как наследуется цвет глаз у детей. Аббат в своем учении на примере наследования окраски волос предположил, что темные гены всегда доминируют над светлыми. Впоследствии Дарвин и Ламарк развили теорию, и пришли к выводу о том, как наследуется цвет глаз.

Наука, выросшая из этих наблюдений и обобщений, максимально точно высчитала наследственность цвета глаз у детей. Зная, как наследуется цвет глаз, можно достаточно точно определить, какие глаза унаследует потомок. Стопроцентной уверенности в одном результате быть не может, но вероятное наследование ребенком цвета глаз можно предвидеть достаточно точно. Подобно тому, как некоторые дети рождаются с необузданным темпераментом, так другие рождаются стеснительными и робкими. Стеснительность часто является симптомом сдержанного темперамента, который передается по наследству подобно кудрявым волосам и голубым глазам.

Как научиться вести себя в обществе других Подобно тому, как некоторые дети рождаются с необузданным темпераментом, так другие рождаются стеснительными и робкими. Стеснительность часто является симптомом сдержанного темперамента. Может я уже совсем «ку-ку», но только почему-то не хочу розовые ползунки и костюмчики.

И коляску розовую не хочу. Не знаю пока какую, но не розовую. Вот и думая, я же не одна такая, надеюсь. Почему у нас принято девочкам розовое? Вот если коляска не розовая — значит мальчик У сестры коляска у дочки сиреневая, так почти все спрашивали «А у вас мальчик?

Ведь как мне одна знакомая сказала — у. Несуразица получается, разобраться с которой без психологических знаний трудно. Важно не кто родил, а как воспитали Любой ребенок рождается с. Хочется поделится с вами нашей историей. Именно с вами, дорогие мои конфяне. Простите, что делаю это спустя 2 недели. Комп неожиданно оказался рядом с детской кроваткой, поэтому доступ к нему крайне затруднен. История про нашего аиста. С юности эндокринологи мне говорили, что у меня будут серьезные проблемы с деторождением.

Может мы такие везучие, а может слишком долго собирались мыслями, но на всем нашем пути мы не столкнулись с какими-либо серьезными трудностями. Так как я долго толкалась в здешней конфе в роли читателя, и набралась всякой информации, то очень многие проблемы мы смогли избежать.

И с доходами разобрались заранее, и с квартирами. Единственно, с чем накололись и потеряли время — не пошли сразу на Звенигороскую в центр по усыновлению мы живем в Питере. Все люди, с которыми нам пришлось столкнуться, действовали строго по закону. Из законных «неожиданностей» могу припомнить фтизиатра, который послал меня делать Манту лишних 2 недели , и судью, которая захотела пригласить на заседание суда представителя нашей опеки по месту жительства дама из нашей опеки удивилась, но на суде присутствовать не отказалась — за что ей отдельное спасибо.

Нас никто не пугал диагнозами, очень поддержали идею независимого медицинского обследования правда мы успели сделать немного — детка заболела, а потом уже никуда ехать не хотелось — мы окончательно «влипли».